微量元素与健康（二）

七、铝

铝的毒性作用：

(一)铝的神经毒性作用——这种脑病的特点是猫的学习记忆功能改变，而对视力或辨别力影响不明显。这说明铝是有选择性地损害执行学习记忆功能的神经元区域。随后出现运动功能失调和屈肌群与伸肌群的紧张状态，动物变得神情淡漠，也可能发生肌阵挛抽搐，甚至癫痫发作。若用抗癫痫药治疗，受试动物(特别是猫)可存活，但仍处于一种慢性非进展性的脑损害状态。

(二)铝的免疫毒性作用——人们已经认识到，钙调蛋白(calmodulin，CaM)与免疫应答反应之间存在关联。CaM介导淋巴细胞活化早期变化，如淋巴细胞的Ca2+内流、膜磷脂的变化、环核苷酸水平的改变。抗体的合成、巨噬细胞及中性粒细胞的功能都受CaM的调节。免疫系统对A13+的毒性很敏感，淋巴细胞对A13+的亲和力相当强，故认为A13+对机体具有免疫抑制作用。近年发现与铝中毒有关的早老性痴呆、透析性脑病和帕金森病等也属于免疫功能紊乱性疾病 

(三)铝的细胞遗传毒性——铝对大鼠精曲小管具有损害作用，使精原细胞核变小，退行变性，数量减少。此外，醋酸铝染毒小鼠睾丸精原细胞、初级精母细胞染色体畸变率与染毒剂量呈正相关关系。氯化铝染毒小鼠，骨髓细胞染色体畸变试验阳性并存在剂量—反应关系，说明铝对体细胞及生殖细胞有致突变作用。

(四)铝的骨骼毒性——铝可通过以下三方面影响骨骼：①铝竞争性抑制Ca2+吸收及使甲状旁腺激素浓度降低。②铝与胶原蛋白结合沉积于骨骼，抑制成骨细胞和破骨细胞增殖及其正常功能。③干扰骨磷酸酶产生及骨内钙、磷结晶的形成。

铝的生物学效应：铝在自然界的丰度甚高，且又广泛存在于动、植物体内。就人的健康、生化功能而言，铝被认为是一种非必需性的低毒微量元素。但有关铝的必需性尚在研究中。已有报道，铝的生物学需要性表现在脑发育及神经传导上，但尚没有肯定的结论。已知生物体内的必需微量元素都具有特殊的生物学功能。

铝与神经性疾病：(一)神经失调   (二)透析性脑病   （三)铝的神经毒性与老年性痴呆

八、砷

砷的生物学效应：

(一)、对酶的作用：关于砷的中毒机制，主要认为砷首先在体内与细胞中酶系统的巯基相结合，尤其是酶中带有相邻的双巯基，和它的结合力更强，从而使多种酶的活性受到影响，进而影响细胞的正常代谢。

(二)、对血管神经的作用：砷是一种毛细血管毒物，也是一种神经毒物，具有原浆毒作用，能麻痹毛细血管，引起血管壁通透性增加，致使血管神经功能紊乱，组织细胞营养缺乏  

(三)、诱导细胞凋亡和调节细胞增殖

(四)、砷的生殖发育毒性：砷可以自由地通过胎盘屏障，使母体中砷转移到胎儿体内。砷所表现出来的生殖毒性是多方面的，对生殖细胞有直接的损害作用，可造成染色体的破坏。

(五)、砷的致突变和致畸作用

砷与健康和疾病的关系：

(一)、急性砷中毒：急性砷中毒的常见原因是误食砷杀虫药(如三氧化二砷)，一般在30分钟后出现症状，主要表现为口内出现金属味，口腔和喉部有烧灼感，内脏毛细血管麻痹和渗透性增高而产生的症状和体征，如腹部绞痛、恶心、呕吐、频频腹泻、大便水样带血、粪似霍乱的“米汤样大便”，中毒者发生脱水、血尿，并很快出现休克。

(二)、慢性砷中毒：砷中毒的临床表现：1.皮肤损害  表现为皮肤色素异常(包括色素沉着和脱色)和角化过度。色素异常的典型表现为色素沉着和色素脱色斑点。色素沉着为散在棕褐色斑点。2.心血管系统的损害  表现为心电图检查异常和末梢血管病变。3.多发性周围神经病  患者早期表现为蚁走感，进而发生四肢对称性向心性感觉障碍。4.其他  砷中毒患者的头发、尿和指甲中砷含量显著增高；慢性砷中毒患者还有呼吸系统症状、鼻黏膜萎缩、嗅觉减退、听力障碍、视野异常等症状。

砷在人体中的作用机制：

地方性砷中毒的病因与类型及典型的临床表现：

地方性砷中毒(Endemic Arsenism)简称地砷病，是一种生物地球化学性疾病。是居住在特定地理环境条件下的居民，长期通过饮水、空气或食物摄入过量的无机砷，而引起的以皮肤色素脱失或/和过度沉着、掌跖角化及癌变为主的全身性的慢性中毒。

病区类型： 
我国目前发现的地砷病病区有二种类型。

（一）饮水型病区：该类病区是居民长期饮用含砷量较高的水而引起的慢性砷中毒。新疆、内蒙、山西、吉林、宁夏、青海以及台湾等病区均属此类型。
（二）燃煤型病区：这类病区是指居民长期敞灶燃用高砷煤取暖、炊饭及烘烤粮食、辣椒等造成室内空气及食物砷污染而暴露高砷所致的慢性砷中毒。贵州、陕西省属于该种类型。

临床表现：

不同病区居民砷摄入量差异很大，临床表现也不尽相同。在轻病区，病人可能仅有较轻的皮肤改变，而无明显的临床症状。在重病区则临床表现往往很明显，且砷中毒引起的心血管、肝脏等并发症亦较多见。有些摄砷量很高的病区，心脏、肾脏损害,甚至消化道损害,其临床表现明显接近亚急性砷中毒。一般情况下，在摄入砷量较大时，可出现一些非特异症状，如食欲差、乏力﹑失眠﹑头晕﹑全身不适等。稍后可有手足麻木，以后逐渐出现皮肤色素改变﹑手足角化等，若不及时防治，久之可并发心血管病﹑皮肤癌﹑内脏癌等远期效应所致继发性疾病或并发症。

预防：

饮水型地砷病最有效的预防措施就是改饮低砷水（简称改水），即寻找新的低砷水源，废弃原来的高砷水源或采用物理——化学的方法降低水砷含量，使其达到国家生活饮用水卫生标准。
九、氟：氟对骨骼及牙齿的影响：(一)氟斑牙(二)氟骨症

十、硒：

 (一)硒的生物化学特性：硒作为一种必需微量元素，其生化功能是多方面的，其中最重要的是硒的抗氧化性，可以说，硒的抗氧化性是硒生化作用的基础。

(二)硒的生理功能：1.参与酶的催化反应2.增强机体免疫力  硒能促进淋巴细胞产生抗体，使血液免疫球蛋白水平增高或维持正常，增强机体对疫苗或其他抗原产生抗体的能力。  3.参与阻断自由基反应4.硒是体内拮抗有毒物质的保护剂5.抗癌作用

(三)缺硒所引发的疾病及其临床表现：

克山病：克山病是一种地方性心肌病，首次发现于我国黑龙江省克山县，而后又陆续发现于东北、华北和西南一带，患者多为青壮年和育龄妇女

大骨节病：大骨节病在国际上通称为Kaschin-Beck病，是一种地方性畸形性骨关节病，其病区常与克山病区重叠，故有克山病的“姊妹病”之称

十一、碘：

地方性甲状腺肿大的病因：(1)缺碘；(2)致甲状腺肿物质；(3)遗传性甲状腺激素合成障碍     地方性甲状腺肿大的临床表现：大多数病人起病缓慢，甲状腺逐渐肿大而可能不伴有明显症状。当甲状腺肿大发展到一定程度，肿大的腺体压迫周围器官和组织时，可出现明显的临床症状和体征

地方性呆小症的病因及临床表现：是胚胎期碘缺乏所致，主要表现为智力低下、聋哑、生长发育落后、甲状腺功能减退、甲状腺肿以及神经系统症状

碘缺乏病的防治原则：1.全民补碘原则2.长期补碘原则3.每日微量补碘原则

甲状腺的生物学作用：甲状腺激素是维持机体正常生理功能不可缺少的激素，而碘的生理作用主要是通过甲状腺激素来实现的。(一)对组织代谢的作用(二)对神经系统的影响(三)对生长发育的影响

十二、微量元素缺乏时的食物补充表 单位(毫克/公斤)
1、锌
牛肉(40.0),瘦猪肉(30.0),大白菜(42.2),黄豆(35.1),白萝卜(32.1),
茄子(28.2)，牛肝(62.0)，荠菜(82.0),猪肝(40.0),牡蛎(1479),鱿鱼(123).
2、铜
猪肝(25.0),猪肉(20.0),芝麻(16.08),黄豆(11.4),小豆(10.5),
菠菜(13.5)，油菜(11.2)，芋头(12.9)。
3、铁
猪肝(25.0),羊肾(11.7),黄豆(11.0),蛋黄(7.0),芹菜(8.5),
香菇(200.0), 黑木耳(1850)
4、锰
鸭蛋黄(3.1),猪肾(1.0),河虾(0.2),标准粉(22.8),高梁面(14.7),
小米(9.5),红薯(9.9)胡箩卜(14.3),大白菜(31.2),南瓜(8.8),
圆菇子(17.8).
5、钙
虾皮(20000),田螺(13570),黄豆(3670),雪里红(2350),牛奶(1200),
(注:猪胫骨加醋煮是补钙的最好方法.补钙的同时服用维生素D有助于钙吸收.)
6、镁
黄豆(1730),豆腐片(1183),红小豆(1260),干黄酱(983),小白菜(31.4),
带鱼(220),鸡肉(240),绿色蔬菜.7.高铅食品:
忌食罐头食品,松花蛋,是爆米花,膨化食品等,原因是含铅高.